Нова надеж во борбата против Алцхајмерова болест: Научниците пронашле потенцијален начин да го забават напредувањето на болеста

Точка

11/02/2026

09:41

340

Големина на фонт

а а а

Истражувачите работат на развој на нови потенцијални терапии кои би го ограничиле дејствувањето на ензимот „PTP1B“, за кој се смета дека може да придонесе кон губење на меморијата кај Алцхајмеровата болест.

Научниците, според оваа студија, откриле можен нов начин да го забават губењето на меморијата кај Алцхајмерова болест, невродегенеративно нарушување кое постепено ја нарушува меморија и способноста за размислување, пишува „Euronews“.

Истражувачите од лабораторијата „Cold Spring Harbor“, непрофитна организација во Њујорк, утврдиле дека ензимот наречен „PTP1B“ придонесува кон опаѓање на меморијата кај глувци заболени од оваа болест.


Нивните резултати укажуваат на нова улога на овој ензим во сигнализација на имунолошките клетки и сугерираат дека тој би можел да претставува ветувачки тераписки пристап во лекување на Алцхајмеровата болест.

Авторот на студијата и професор во оваа лабораторија, Николас Тонкс ја проучува улогата на овој ензим во здравјето и болестите уште од неговото откритие во 1988 година.

Тонкс и неговиот тим откриле дека намалената активност на „PTP1B“ им помага на имунолошките клетки во мозокот да ги отстранат амилоид-бета (Aβ) плакови, протеински наслаги кои се поврзуваат со Алцхајмерова болест.

Овие имунолошки клетки, познати како микроглија, инаку ги отстрануваат отпадните материи во мозокот, но како што болеста напредува, стануваат сè помалку ефикасни.


Студијата укажува на тоа дека „PTP1B“ стапува во интеракција со протеинот кој се нарекува слезинска тирозин-киназа (SYK), а кој го регулира начинот на кој микроглијата реагира на оштетувања и ги отстранува „Aβ“.

„Во текот на оваа болест, овие клетки стануваат исцрпени и помалку ефикасни“, изјави Јуксин Цен, водечки автор на студијата.

„Нашите резултати укажуваат на тоа дека инхибицијата на PTP1B може да ја подобри функцијата на микроглијата и да овозможи отстранување на Aβ плаковите“, додаде тој.

Веќе е познато дека „PTP1B“ има важна улога во метаболички нарушувања како дебелина и дијабетес тип 2, кои се добро познати фактори за развој на ова невродегенеративно нарушување.

Нов тераписки пристап

Лабораторијата моментално работа на развој на инхибитор на „PTP1B“ за повеќе различни примени.

Кога станува збор за Алцхајмеровата болест, Тонкс замислува комбинација од терапии кои би ги поврзале веќе одобрените лекови со инхибиторите на „PTP1B“.

Според Светската здравствена организација, инхибиторите на холинестеразата, како што е донепезил, моментално се користат во третманот на Алцхајмеровата болест, додека антагонистите на „NMDA“ рецепторите, како што е мемантинот, се препишуваат во понапредни фази на болеста.


„Целта е да се забави напредувањето на Алцхајмеровата болест и да се подобри квалитетот на животот на пациентите“, рече Тонкс.

Според СЗО, повеќе од 55 милиони луѓе ширум светот живеат со деменција, при што Алцхајмеровата болест сочинува до 70 отсто од сите случаи.

„Тоа е бавно тагување“, истакна Тонкс, чија мајка живеела со Алцхајмерова болест.

„Губите човек дел по дел“, додаде тој.